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パーキンソン病はこわくない

若年性パーキンソン病に罹患した筆者が綴る悲喜交々

Amgen社、Carmot社とパーキンソン病など複数疾患を対象に創薬で共同開発契約 

【日経バイオテクon-line 2017.12.11掲載】

 米Carmot Therapeutics社は2017年12月6日、米Amgen社と複数年のライセンス契約を締結したと発表した。Carmot社専有の創薬基盤技術「Chemotype Evolution」を活用してパーキンソン病をはじめとする複数疾患を標的に新薬創出に注力する。

<https://bio.nikkeibp.co.jp/atcl/news/p1/17/12/10/03605/>

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パーキンソン病のすくみ足改善 ホームケア渡部建築、LED光や音で補助 

【日刊工業新聞 2017.12.07掲載】

<https://www.nikkan.co.jp/articles/view/00453463>

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パーキンソン病の革新的な遺伝子治療開発に向け、英国で産学連携が開始 

【日経バイオテクon-line 2017.12.07掲載】

英Synpromics社は、2017年11月28日、パーキンソン病の遺伝子治療の開発に向け、中枢神経系(CNS)の広範な合成遺伝子プロモーター(synthetic gene promotor)を作製するため、英University College London(UCL)と共同研究を行うと発表した。

<https://bio.nikkeibp.co.jp/atcl/news/p1/17/12/03/03574/>

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パーキンソン病一部患者に遺伝子欠損確認、創薬期待 山形大チーム 

【産経ニュース 2017.11.26掲載】

山形大医学部の研究チームは、神経難病パーキンソン病の一部患者に、細胞核に存在する「ミドノリン」という遺伝子の欠損があることを確認したと明らかにした。発症原因の一つになっている可能性があり、小原祐太郎准教授(薬理学)は「分子レベルでメカニズムを解明し、創薬のきっかけにしたい」としている。

 研究チームによると、手足の震えなどが起きるパーキンソン病は約千人に1人の割合で発症。親やきょうだいに患者がいない「孤発性」といわれるタイプは、複数の発症原因があると考えられているが、詳しくは分かっていない。

 研究チームは山形県で健常者100人と孤発性の患者86人の血液を解析。患者の10・5%に当たる9人にミドノリンの欠損が認められた。健常者に欠損はなかった。ミドノリンの不足で、神経細胞のネットワークがうまく構築できなくなるほか、原因遺伝子「パーキン」が減少。細胞内の不良タンパク質が分解されずに蓄積され、パーキンソン病の発症や、症状進行を引き起こしている可能性があるという。

<http://www.sankei.com/life/news/171126/lif1711260038-n1.html>

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iPSでアルツハイマー予防薬 京大、組み合わせ候補発見 

【京都新聞 2017.11.22掲載】

 アルツハイマー病の原因物質の生産を抑制する既存薬の組み合わせを、京都大iPS細胞研究所の井上治久教授や近藤孝之助教のグループが、患者のiPS細胞(人工多能性幹細胞)から作製した神経細胞を用いた実験で見つけた。今後、動物実験で予防などの効果や安全性を詳しく検証する。米科学誌セル・リポーツで22日発表する。

 アルツハイマー病は、大脳皮質の神経細胞が作るタンパク質断片「アミロイドβ(ベータ)」が脳内に過剰に蓄積することが発症原因の一つと考えられている。アミロイドβを減らす新規薬剤の開発が世界的に進められているが、副作用などの課題から製品化には至っていない。

 グループは、患者由来のiPS細胞から作製した神経細胞に1258種類の既存薬を投与し、アミロイドβの生産量を最も効率的に減らす3種類を突き止めた。パーキンソン病の治療薬「プロモクリプチン」、ぜんそくの「クロモリン」、てんかんの「トピラマート」で、これらの混合剤は9人の患者の神経細胞が作るアミロイドβをそれぞれ30%以上減らす効果があることを確認した。

 3種の薬剤は既存薬として一定の安全性が認められているために、新規物質に比べて医療応用しやすいという。

 井上教授は「今後、動物実験を進めるとともに、これらの薬剤がアミロイドβの量を減らすメカニズムを解明していきたい」と話している。

<http://kyoto-np.co.jp/environment/article/20171122000013>

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