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パーキンソン病はこわくない

若年性パーキンソン病に罹患した筆者が綴る悲喜交々

パーキンソン病 ウォーキングの効果 アメリカ 

【けあニュース】(2014.07.06)

45分間の軽いウォーキングがパーキンソン病の進行を遅らせる

最近の研究で、パーキンソン病を患っている人で、症状が比較的軽い場合、日常的に行うウォーキングにより、体の運動能力を回復することができることが分かった。

パーキンソン病は、中枢神経の特定の神経細胞群が徐々に死んでゆく病気で、神経変性疾患と呼ばれており、その患者数は、アルツハイマー病についで、フランスでは2番目に多いとされている。

フランスでは、およそ15万人の患者が、パーキンソン病と戦っているが、この病気の治療法はまだ見つかっていない。患者の体に、震え、凝りが起こりやすくなり、運動能力が徐々に減少し、やがて、歩行困難な状態へと変化していく。


2日に1回、45分間のウォーキングの効果

今回、アメリカのアイオワ大学で実施された新しい研究では、2日に1回、45分間のウォーキングを行うと、パーキンソン病の進行を食い止めることが可能であることが分かった。

研究チームは、60人の患者に対し、45分間のウォーキング指導を週3回、6ヶ月間行った。

たとえ歩く距離が短くても、45分間歩くことで、運動能力を回復させ、疲労やストレスなどからも解放され、患者たちの注意力も増加した。


<http://www.caretomo.com/carenews/1025>



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阪大、パーキンソン病の原因物質が20度C以下で分解することを発見 

【日刊工業新聞】(2014.07.02掲載)

 大阪大学蛋白質研究所の後藤祐児教授らの研究グループは、鳥取大学、ハンガリーのエトヴァッシュ・ローランド大学などと共同で、パーキンソン病の原因物質となるアミロイド線維が低温下で分解することを見いだした。パーキンソン病やアルツハイマー病など難病治療に役立てたい考え。
 アミロイド線維はたんぱく質が集まってできる不溶性の凝集体。研究グループは、アミロイド線維の構造が0度―110度Cの範囲でどう変化するか調べた。たんぱく質はパーキンソン病の原因となるαシヌクレイン(αSN)など6種類を用いている。
 その結果、すべてのアミロイド線維は60度C以上で高温変性する一方、20度C以下ではαSNアミロイド線維のみが低温分解していたという。低温で線維構造の安定性が低下するのは、たんぱく質のアミノ酸配列に依存するためとみている。
αSN線維が温度変化で分解することが分かったため、今後は形成機構の解明などにつなげる。

<http://www.nikkan.co.jp/news/nkx1020140702eaaj.html>


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阪大、ALSなどの発症の鍵を握るタンパク質の機能を特定することに成功 

【マイナビニュース】(2014.06.27掲載)

大阪大学(阪大)は、筋萎縮性側索硬化症(ALS)や遺伝性脊髄小脳変性症、パーキンソン病などの発症の鍵を握るタンパク質「Ataxin-2」が、RNAの安定性を制御する役割を担っていることを発見したと発表した。

同成果は、同大大学院医学系研究科ゲノム生物学講座(神経遺伝子学)の河原行郎教授らによるもの。詳細は米国科学誌「Molecular Cell」電子版に掲載された。

これまでの研究から「Ataxin-2」が神経変性疾患に関連していることまでは分かっていたが、具体的にどのような機能を持っているのか不明のままであった。

今回、研究グループは次世代シーケンサを活用することで、「Ataxin-2」がRNAに結合するタンパク質であることを発見したほか、結合しているRNAを網羅的に決定することに成功したという。また、結合している部位などから機能を予測し、「Ataxin-2」がRNAの安定性を促進するタンパク質であることを同定したほか、「Ataxin-2」の標的が判明したことより、遺伝子変異によるポリグルタミン鎖の異常伸長が、「Ataxin-2」の機能を減弱させることを明らかにすることにも成功したという。

なお、研究グループでは、今回、「Ataxin-2」がRNAの安定性を制御するタンパク質であることが判明したほか、疾患と関連する遺伝子変異が、この機能を低下させることが判明した結果、これらの標的となるRNAの中には、神経細胞の生存に必要不可欠なものや、神経変性疾患の発症と強く関連するRNAなどが含まれていることが示されたことから、今後、これらの標的RNAを詳細に解析することにより、神経変性疾患の発症メカニズムの解明、ならびに神経変性疾患の新たな治療戦略の確立につながることが期待されるとコメントしている。

<http://news.mynavi.jp/news/2014/06/27/060/>


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順天大 パーキンソン病原因遺伝子の関係について新たな知見 

【QLife Pro】(2014.06.12掲載)

PINK1がParkinを活性化
順天堂大学は6月6日、同大学の服部信孝教授、今居譲先任准教授らの研究グループが若年性遺伝性パーキンソン病発症に関わる2つの遺伝子の関係について、新たな知見を明らかにしたことを発表した。

研究グループは若年性遺伝性パーキンソン病の原因遺伝子として知られているPINK1とParkinについて、PINK1がParkinを活性化する仕組みを培養細胞で解明していた。今回の研究では、ショウジョウバエの生きた脳内のドーパミン神経でも、この仕組みが働いていることを明らかにしたという。

予防や治療の道拓く
これまでの研究により、不良ミトコンドリアが生じるとPINK1とParkinがそれを感知し除去することがわかっていた。さらに、そのメカニズムにはPINK1がParkinにリン酸を付加すること(リン酸化)が必要であることが、ヒト培養細胞とパーキンソン病患者の線維芽細胞において明らかになっていた。しかし、生きた個体でのドーパミン神経への影響はまだわかっていなかったという。

ParkinはPINK1によってリン酸化されたときにのみ働くが、PINK1遺伝子に傷があるパーキンソン病患者ではリン酸化が起こらない。研究グループはリン酸化されないParkinと、リン酸化された状態を模倣したParkinを生きたショウジョウバエで発現させることによって、PINK1とParkinという2つの遺伝子がドーパミン神経機能を絶妙に調節していることを明らかにした。

この研究成果についてプレスリリースでは、

若年性パーキンソン病の病態の一端を明らかにし、これからのパーキンソン病の予防・治療に大きく道を拓く可能性を示しました。(順天堂大学プレスリリースより引用)
と述べられている。

<http://www.qlifepro.com/news/20140612/juntendo-university-parkinsons-disease-gene-related-new-knowledge.html>


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武田薬品とテバ社 パーキンソン病治療薬ラサジリンにおいて提携 

【Q Life Pro】(2014.05.13掲載)

日本における開発及び、製造販売承認申請を担う

武田薬品工業株式会社は4月28日、イスラエルに本社を置く、Teva Pharmaceutical Industries Ltd.(以下、テバ社)と、日本においてパーキンソン病治療薬「ラサジリン」の製品化に関する契約を締結したことを発表した。

ラサジリンは、欧州や米国をはじめとする世界40ヵ国以上で販売されているパーキンソン病治療薬で、テバ社により開発された。現在日本においては、製造販売承認取得に向けて開発が進められており、武田薬品はラサジリンの日本における開発及び、製造販売承認申請を行うとしている。

多くのパーキンソン病患者が望む新たな治療選択肢に同薬は、ドーパミンの分解酵素であるモノアミン酸化酵素B(MAO-B)の働きを阻害し、脳内のドーパミン濃度を高めることによって、パーキンソン病に対して特徴的な運動症状などを改善する作用があるとされる。

海外ではパーキンソン病の治療薬として、単独療法、L-dopaとの併用療法の2つの用法が認められており、全世界における2013年の売上高は3.71億USドル(テバ単体)となる。

武田薬品では昨年、テバ社と多発性硬化症治療薬「グラチラマー酢酸塩」に関して提携を行っている。今回の契約においては、治療の選択肢が少ないパーキンソン病にとってアンメットニーズが高いことを受けて、中枢神経系疾患領域においてさらなる提携を両社が結ぶこととなる。

武田薬品の医薬開発本部長Dr.Nancy Joseph-Ridge氏は、

ラサジリンを国内の患者さんに可能な限り早くお届けできるよう、テバ社と連携し、開発に取り組んでまいります(武田薬品工業株式会社 プレスリリースより引用)
と述べている。

<http://www.qlifepro.com/news/20140513/takeda-pharmaceuticals-and-teva-are-partners-in.html>


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ラクオリア創薬 米バージニア・コモンウェルス大学とパーキンソン病患者における治療効果を検討する共同研究契約を締結 

【財経新聞】(2014.05.12掲載)

*08:31JST ラクオリア創薬---米バージニア・コモンウェルス大学とパーキンソン病患者における治療効果を検討する共同研究契約を締結
バイオベンチャーのラクオリア創薬<4579>は7日、米バージニア・コモンウェルス大学、Parkinson's and Movement DisordersCenter(以下「VCU PMDC:運動障害性の疾患治療に特化した医療センター」)との間で、同社の所有するセロトニン5-HT4受容体部分作動薬(化合物コード:「RQ-00000010」、以下「RQ-10」)について、パーキンソン病患者に併発する胃不全麻痺に対するRQ-10の有効性評価を目的とした、医師主導治験の実施に関する共同研究契約を締結したと発表。

VCU PMDCは米国FDAにSponsor-Investigator INDを申請後、胃不全麻痺の病態を呈するパーキンソン病患者におけるRQ-10の治療効果を検討する医師主導治験を実施する。本試験において、既に健康成人における明確な胃排出促進効果と高い安全性が確認されているRQ-10が、初めて患者に投与されることになる。

本治験の責任医師であるレスリー・クラウド医師は、パーキンソン病における消化管機能障害に関する研究を専門としており、これまでに新規評価尺度を用いたこれらの患者における評価並びにその薬剤における改善効果に関して数多くの有用な知見を報告している。

本提携の成果としては、胃不全麻痺や便秘などの消化管運動不全を単独または併発する多くの機能性消化器疾患に対して、将来的な治療オプション提供の可能性につながることが期待される。

ラクオリア創薬<4579>はファイザー日本法人の中央研究所がファイザーから分離独立して設立された創薬開発型のバイオベンチャーである。医薬品の中核となる化合物を創出し、その特許を製薬企業にライセンスアウト(導出)して収入を得るビジネスモデルである。「イオンチャネル」を作用点とする医薬品の開発に強み。

<http://www.zaikei.co.jp/article/20140512/192790.html>


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東京都医学研など、遺伝性パーキンソン病の鍵を握るミッシングリンクを発見 

【マイナビニュース】(2014.05.09掲載)

東京都医学総合研究所(東京都医学研)は、徳島大学、名古屋大学(名大)、静岡大学、産業技術総合研究所(産総研)、京都産業大学(京産大)、JST-CREST、カナダ・マギル大学との共同研究により、リン酸化された「ユビキチン」(細胞内に存在する小さなタンパク質)が、「遺伝性パーキンソン病」の発症を抑えるために働く分子であることを明らかにしたと発表した。

成果は、都医学研 タンパク質リサイクルプロジェクトリーダーの松田憲之副参事研究員、同・佐伯泰副参事研究員、同・田中啓二所長、徳島大 藤井節郎記念医科学センターの小迫英尊 教授、名大 物質科学国際研究センターの田村康 准教授、静岡大 農学研究科の木村洋子教授、産総研 創薬分子プロファイリング研究センターの広川貴次チームリーダー、JST-CRESTおよび京産大 生命システム学科の遠藤斗志也 教授、マギル大のEdward Fon博士、同・Jean-Francois Trempe博士らの国際共同研究チームによるもの。研究の詳細な内容は、現地時間4月30日付けで英科学誌「Nature」オンライン版に掲載された。

パーキンソン病は、神経伝達物質である「ドーパミン」を産生する神経細胞が失われることにより、安静時のふるえや歩行障害(すり足、小股、前屈姿勢など)、姿勢保持障害(例えば歩き出したり後方に引かれたりすると、止まれずに突進してしまう)、動作緩慢(動きが遅くなったり少なくなることで、細かい作業が困難になる)など、さまざまな運動障害が起こる病気だ。病状が進行すると自律神経障害、記憶力低下などの認知機能障害、幻視やうつなどの精神症状が現れることもあり、最終的には自立した生活が困難となって、車いすや寝たきりの生活になる危険性がある。

パーキンソン病は日本国内だけでも15万人を超える患者がいる難治性の神経変性疾患だ。高齢者ほど患者数が多く、65歳を超えると1%以上の人が罹患するといわれている。社会の高齢化が進むにつれて患者数は増え続けており、病気が発症する仕組みの解明と、早期診断法や根本的な治療法の確立が社会的に強く求められている状況だ。

パーキンソン病にはいくつかのタイプがあり、大きくは孤発性(患者の8~9割を占めるとされる)のものと、遺伝性のもの(「遺伝性パーキンソン症候群」とも呼ばれる)に分けられ、発症原因も単一ではない考えられているという。また全体の1~2割を占める遺伝性のものは、病気の原因が単一遺伝子の変異であり、病気と発症原因の因果関係がはっきりとしている。

その1つに「遺伝性若年性パーキンソン病」があるが、これは遺伝子の「PINK1」や「Parkin」、ならびにその遺伝子によって作られるPINK1タンパク質やParkinタンパク質が変異すると、パーキンソン病を若くして発症してしまうというものだ。

遺伝子の変異によってPINK1やParkinの機能が失われると発症するので、これらの遺伝子は「パーキンソン病の発症を抑えるために働いている」ことがわかっている。PINK1は標的となるタンパク質にリン酸を付加する「タンパク質リン酸化酵素(プロテインキナーゼ)」で、Parkinは標的タンパク質にユビキチンを付加する「ユビキチン連結酵素」だ。

なお、リン酸化とは、「リン酸(化学式H3PO4)」をタンパク質につけることをいい、逆に外すことを「脱リン酸化」というが、細胞内での情報伝達を担っている。リン酸を別の物質につける働きを持つタンパク質をリン酸化酵素(キナーゼまたはカイネース)という。

そしてユビキチンは、細胞内においてほかの標的となるタンパク質に結合(修飾)することで機能する小さなタンパク質だ。酵母やハエなどから、ヒトに至るまで多くの生物が持つ。このユビキチンが結合することでその標的のタンパク質を分解に導く「細胞内分解シグナル」としての機能がよく知られている。

田中所長はユビキチンが結合したタンパク質を分解する酵素「プロテアソーム」の発見者で、これまで松田プロジェクトリーダーらとの研究で、「PINK1とParkinの機能を調べればパーキンソン病の発症機構に迫れるのではないか」と考察して10年近い研究を続けている。その結果、2010年にはPINK1とParkinが協調して細胞小器官「ミトコンドリア」(生物に必要なエネルギーのATP(アデノシン三リン酸)を産生する構造体)の品質を維持するために働いていることを突き止め、2012年にはPINK1が自分自身をリン酸化することがミトコンドリア異常を伝える最初のできごとであることを発見している。

しかし、PINK1とParkinの両者を結びつける分子の実体がこれまで確認されておらず、最大の謎とされてきた。その「ミッシングリンク」の発見・同定こそがこの分野に残された課題だったのである。そこで研究チームは今回、そのミッシングリンクの発見に挑んだというわけだ。

そして遂にそのミッシングリンクが発見され、細胞がパーキンソン病の発症を抑える仕組みを解明するに至ったというわけだ。研究チームは、細胞内でミトコンドリアの品質が低下した時に、PINK1キナーゼがユビキチンをリン酸化し、このリン酸化ユビキチンがParkinを活性化することで遺伝性パーキンソン病の発症を抑えていることを解明したのである。つまり、PINK1が細胞の中で「このミトコンドリアが異常だ」という情報をどのようにして伝達するのかを、「ユビキチンのリン酸化」という分子のレベルで解明したというわけだ。

遺伝性パーキンソン病の患者由来のPINK1(患者の変異を有するPINK1)はユビキチンをリン酸できないため、Parkinを活性化することができない。この経路が障害されると、どのミトコンドリアが不良品であるかという情報が細胞の中で正しく伝わらず、異常なミトコンドリアが処分されないために、脳内のミトコンドリアの品質が低下して、パーキンソン病が発症すると考えられるという。つまりリン酸化ユビキチンは遺伝性パーキンソン病の発症を抑えるために働く分子なのである。

画像は、今回の研究で明らかにされたリン酸化ユビキチンの機能を表した模式図だ。正常な状態では、PINK1がユビキチンをリン酸化してParkinを活性化することで、細胞内の異常なミトコンドリアが除去されるのは前述した通りだが、この機構が破綻すると異常なミトコンドリアが脳内に徐々に蓄積し、パーキンソン病の発症に至る。

なお、Parkinが結合するユビキチン(画像の右側)は、必ずしもリン酸化されている必要はない。ただし、PINK1→リン酸化ユビキチン→Parkinの活性化→ユビキチンがミトコンドリア上に集積→そのユビキチンをPINK1がさらにリン酸化→Parkinの活性化……という正のサイクルが形成されて、それがシグナルを増幅させていると予想されるという。


今回の研究で解明されたリン酸化ユビキチンの機能を表した模式図

ユビキチンに関してはすでに1万報以上の論文が報告されているが、ユビキチンのリン酸化やその生理的な意義が示されたのは今回が初めてだという。また今回の研究を通じて、リン酸化ユビキチンがPINK1とParkinを結びつけるカギ因子であることが明らかにされたことから、遺伝性パーキンソン病の発症メカニズムの理解が飛躍的に進んだ形だ。今回の成果は遺伝性パーキンソン病に関するものだが、より一般的な孤発性パーキンソン病についても同様の仕組みが発症に関与している可能性は十分にあるとする。

さらに今回の成果は、パーキンソン病に関する新しい病理解析ツールや診断マーカーの開発につながると考えられるという。今回の成果によってPINK1によるユビキチンのリン酸化部位が決定されていることから、そのリン酸化ユビキチンに由来する信号を質量分析装置でとらえることによって、放置するとパーキンソン病の発症につながるような「細胞内のミトコンドリア異常」を知らせる信号を高感度で検知することが期待できるとする。

ただし、すぐさまパーキンソン病の治療薬が開発されるかというとそうではなく、将来的にはパーキンソン病の治療薬におけるスクリーニングへの応用も期待されるが、長期的な視野で考えなければいけない課題であり、10年程度の長い時間がかかることが予想されるとした。

<http://news.mynavi.jp/news/2014/05/09/385/>


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武田薬品 パーキンソン病治療薬ラサジリンをテバから導入 国内開発・販売へ 

【ミクスonline】(2014.05.08掲載)

武田薬品とイスラエルのテバファーマスーティカル・インダストリーズ・リミテッド(テバ社)はこのほど、テバ社が手掛けるパーキンソン病治療薬ラサジリン(一般名)の国内での開発および製造販売を武田薬品が行う契約を締結したと発表した。今後、武田薬品がフェーズ2(P2)以降の開発を主導し、承認申請や販売も行う。テバ社は共同販促のオプション権を保有する。

今回の契約により、武田薬品はテバ側に一時金として数十億円程度を支払う。その後も承認取得や発売時にマイルストーンを支払い、販売額に応じたロイヤリティーも発生する。

ラサジリンは、ドーパミンの分解酵素であるモノアミン酸化酵素B(MAO-B)の働きを阻害し、脳内のドーパミン濃度を高めることでパーキンソン病に特徴的な運動症状などを改善する。MAO-B阻害薬としては、セレギリン塩酸塩(製品名:エフピー)が発売されているが、ラサジリンでは血管保護作用や既存薬で禁忌となっている症例への使用など投与対象の拡大が期待されるとしている。

海外ではイスラエルと欧州で2005年に承認されたことを皮切りに、これまでに米国を含む40カ国以上で発売されている。パーキンソン病の早期段階での単独療法に加え、進行期における併用療法で用いられており、13年のグローバルでの売上高は3億7100万ドルになっている。

武田薬品は中枢神経疾患(CNS)を重点領域としており、同社医薬開発本部長のNancy Joseph-Ridge氏は、「ラサジリンを国内の患者さんに可能な限り早くお届けできるよう、テバ社と連携し、開発に取り組む」とコメントしている。なお、武田薬品とテバ社は昨年、多発性硬化症治療薬グラチラマー酢酸塩(一般名、海外製品名コパキソン)についても同様の契約を締結した。

<https://www.mixonline.jp/Article/tabid/55/artid/47923/Default.aspx>


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パーキンソン病の発症を抑制する細胞内の小分子を発見 

【東京都広報】(2014.05.07)

<http://www.metro.tokyo.jp/INET/OSHIRASE/2014/05/20o57100.htm>


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武田薬品がパーキンソン病の新治療薬の製造販売申請へ 欧州のメジャー薬の日本での発売目指す 

【財経新聞】(2014.05.02掲載)

公益財団法人 難病情報センターによるとパーキンソン病とは、安静時のふるえ、筋強剛(筋固縮)、動作緩慢、姿勢反射障害という四大症状の難病である。50歳後半から60歳代が発症のピークで、国内外の有名人でも患者が多い。全世界で推定400万人、日本では約15~18万人がこの病気に苦しんでいるという。

 脳内のドーパミンという神経伝達物質が減少することが原因だが、なぜドーパミンが減少するのかは分かっていない。最近では新しい治療法が次々と開発されている。しかし、恐ろしい難病であることには変わりはない。

 武田薬品工業<4502>は28日、イスラエルのTeva Pharmaceutical Industries Ltd.(テバ社)とテバ社が保有するパーキンソン病治療薬ラサジリンの日本における製品化に関する契約を締結したと発表した。

 テバ社により開発されたラサジリンは、欧州や米国をはじめとする世界40ヵ国以上で販売されているパーキンソン病治療薬。テバ社により2005年にイスラエルと欧州で最初の承認を得ており、日本においては、製造販売承認取得に向けて、現在、同社による開発が進められている。この契約に基づき、武田薬品は、日本における開発および製造販売承認申請を行う。

 ラサジリンは、ドーパミンの分解酵素であるモノアミン酸化酵素B(MAO-B)の働きを阻害することによって、脳内のドーパミン濃度を高め、本疾患に特徴的な運動症状などを改善する薬剤。テバ社と武田薬品は、昨年、テバ社の多発性硬化症治療薬グラチラマー酢酸塩(一般名)に関して提携をした。今回の契約は、治療の選択肢が限られているパーキンソン病へのアンメットニーズが高いことから、両社が中枢神経系疾患領域においてさらなる提携を結ぶことにしたもの。

 Teva Pharmaceutical Industriesは、グローバル製薬企業のひとつ。ジェネリック医薬品の他、革新的なスペシャリティ医薬品ならびに原薬(API)の開発、生産、販売を手掛けている。本社をイスラエルに置き、製品数1000、販売国数60を誇る世界最大のジェネリック医薬品企業である。事業領域は、中枢神経系、オンコロジー、痛み、呼吸器系、婦人科系に絞られ、バイオ医薬品も手掛けている。2013年の売上は203億米ドルだった。

<http://www.zaikei.co.jp/article/20140502/191506.html>


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パーキンソン病、精神症状に特定の遺伝子関与 金大特任教授ら 

【北國・富山新聞】(2014.5.2掲載)

金大子どものこころの発達研究センターの東田陽(はる)博(ひろ)特任教授らの研究 グループは1日までに、パーキンソン病患者にみられる不安、うつなどの精神症状につい て、特定の遺伝子が関わっている可能性があることをマウス実験で確認した。発症メカニ ズムを探る今後の研究や新治療薬の開発につながると期待される。
 研究対象となったのは、白血病や卵巣がん細胞の転移を促進するとされる遺伝子「CD 157/BST1」。パーキンソン病と何らかの関連があることは統計学的に分かってい たが、科学的な根拠はなかった。

 東田特任教授らは、この遺伝子を極端に増やしたマウスとゼロにしたマウスで実験を行 った。すると、遺伝子をなくした個体でパーキンソン病の精神症状が確認された。

 このマウスの症状緩和には、愛情や信頼の感情に関係するとされるホルモン「オキシト シン」が有効であるとのデータを得た。抗不安薬の投与でも症状改善がみられた。

 研究成果はスイスの科学雑誌のオンライン版に掲載された。

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5月以降のパーキンソン病関連のニュースで気になったもの 

それでは5月以降今日までのパーキンソン病関連のニュースの中で気になったものを続けて掲載していきたいと思います。
トップニュースになるような大きな記事は無いものの、かなりいろいろなところで氷が溶けてきている印象です。

では。

category: 【管理人より】

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少しだけ 

大変ご無沙汰しております。99.99Mbpsです。

今見たら最後に記事をアップしたのが5月初めですので、約3か月ぶりのアップになります。
この3か月間、ちょっと私自身の体調的な問題があったり、またしてもドジ踏んで肋骨を3本骨折したり、かさねて身辺でいろいろ騒がしい事情があったりとなかなか思うように自分の時間が確保できず。

パーキンソン病関連のニュースについても一応ウォッチはしてきましたが、ここ最近の傾向としてはかなりあちこちでいろいろな話題が記事になるようになりメディアが取りあげる記事の本数がかなり増えていると思います。
ただ、内容的には特に真新しいものはなくてどちらかというと、これまで一般に良いとされていたもの、あるいは効果が認められていたものなどが医学的に立証されたといった性質のトピックが多い印象です。

また、気になるニュースを見つけたら随時あっぷしていきたいと思ってます。

それ以外の記事については再開すると宣言できるほどのペースで更新する自信が現時点では全くありませんので(笑)、また不定期の更新となると思います。

時々、思い出した時に覗きに来ていただければ幸いです。

category: 【管理人より】

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