03«1.2.3.4.5.6.7.8.9.10.11.12.13.14.15.16.17.18.19.20.21.22.23.24.25.26.27.28.29.30.»05

パーキンソン病はこわくない

若年性パーキンソン病に罹患した筆者が綴る悲喜交々

これは殺人です 

 2017年3月7日
毎日新聞掲載記事より抜粋

病院に配車断られ…男性遺体で発見


千葉県柏市内の老人ホームに入居していたパーキンソン病患者の男性(72)が昨年12月、市立柏病院で介護タクシーを呼ぶよう頼んだところ断られ、約1カ月後に別の場所で遺体で発見されていたことが病院関係者らへの取材で分かった。男性は要介護3で歩行にはつえが必要だったが、直線距離で約3キロあるホームまで歩いて帰ろうとした可能性があるという。

 病院関係者らによると、男性は昨年12月下旬に同病院で診察を受けた後、介護タクシーを呼んでホームに帰ろうとした。電話をかけるのに必要な現金を持ち合わせていなかったため、病院案内窓口で電話を依頼したが看護師から「対応は難しい」と断られたという。

 男性は「そうですよね」と言って立ち去ったがその後行方が分からなくなり、ホーム側はその日のうちに病院と警察に連絡。1月下旬になって病院から約1.5キロ離れた川の近くで遺体で見つかった。死因は凍死で、行方不明になった日が死亡日とされたという。現場は空き地や草むらが広がる道路からは少し離れた場所だった。

 病院の対応と男性の死亡の因果関係はわからないものの、6日にあった市議会一般質問では病院の対応を疑問視する声が上がった。市保健福祉部の佐藤靖理事は「男性には個々の患者の要望に応えるのは困難と伝え、理解もいただいた」と説明。質問に立った末永康文市議(護憲市民会議)は取材に「1人で帰るのが無理と気づかないのは問題。丁寧に対応すれば命は奪われなかった」と批判した。

 病院は取材に「外来患者は1日500人以上おり、対応には限界がある」と話している。

==============================
痛ましい事件です。
事故ではないですよこれは。
皆さん「未必の故意」って知ってますか?
法学部で刑法を勉強された方はもちろんご存知だと思うのですが、まさにこれは「未必の故意」による殺人です。
しかしさ、、、
もっともラディカルな毎日なんだからもっと攻撃的で過激な記事にしろって言うんだよ!!
腰抜けマスメディア‼
事件そのものも腹立たしいですけど、この記事書いた記者にも腹が立つよホントにさ。

病院の対応と男性の死亡の因果関係はわからないものの
→バカかお前???
72歳の神経疾患があるじいさんが、無料のタクシーが使えるのに3キロ先の施設まで自主的に歩いて帰ると思うか?
直接因果関係はなくても相当因果関係があるだろうが!

病院案内窓口で電話を依頼したが看護師から「対応は難しい」と断られたという。
→仕事しろ!!クズが!!

>「男性には個々の患者の要望に応えるのは困難と伝え、理解もいただいた」
→理解もいただいただと???
言い方に気をつけろよこの野郎、下手すりゃ貴様も偽証罪だぞ。
だいたいよ、個々の患者ってなんだよ?
団体患者って言うのがあるのか?そこの病院はよ?
患者ってのは常に個人じゃないんですか?
それともオタクの病院は同種の患者とかでグルーピングして診療でもしてるんですかね?
患者群A、患者群Bとかいった感じでさ?
先進国ではそういうのはあんまり聞かないけどねぇ。

外来患者は1日500人以上おり、対応には限界がある
→ははは、笑止。
いいこと教えてやるよ。
数の問題じゃないんだよバーカ。
お前の病院のガバナンスとお前の管理能力に限界があるんだよ(笑)
ふざけた言い訳ばかりしてると、マジで晒すぞクソ鬼畜が!
現代社会において最大権力を握っているのは何なのかを思い知る時が来るからな。
反省する気がないなら首洗って待ってろよ。

99.99Mbps


category: 【筆者雑感】

cm 0   tb 0   page top

iPS神経細胞を迅速審査 京大のパーキンソン病治療 

〈共同通信 2017.2.28掲載〉

厚生労働省は28日、優れた効果が見込まれ、医療製品としての審査を迅速に進める「先駆け審査」の対象に、パーキンソン病の治療を目指して人工多能性幹細胞(iPS細胞)から作った神経細胞など7品目を指定したと発表した。

 神経細胞は、京都大の高橋淳教授らが大日本住友製薬と共同で作製。患者の脳に移植し、神経伝達物質を分泌させることで、パーキンソン病の改善を狙う。病気のサルで有効性が確認され、高橋教授らは2018年度中に医師主導治験での実施を目指している。

 国立がん研究センターなどが開発した遺伝子検査システムも指定された。

<this.kiji.is/209262139578073096>



category: 【報道・記事】

cm 0   tb 0   page top

遺伝性パーキンソン病治療薬の企業主導型第2相臨床試験を開始-サノフィジェンザイム 

〈Q-LifePro 2017.2.17掲載〉

GZ/SAR402671、スフィンゴ糖脂質の産生抑える働き

米国のサノフィジェンザイムは2月14日、遺伝性パーキンソン病患者を対象に、現在開発中の経口治療薬の第2相試験(MOVES-PD試験)を開始したことを発表した。この試験は、遺伝性パーキンソン病の患者を対象として実施する企業主導型第2相臨床試験としては初の試験。
パーキンソン病は慢性の神経変性疾患。パーキンソン病患者の5~10%はグルコセレブロシダーゼ(GBA)遺伝子に変異があると推定されている。GBA遺伝子の変異により、スフィンゴ糖脂質と呼ばれる脂質が細胞内に蓄積。今回の試験薬である「GZ/SAR402671」は、このスフィンゴ糖脂質の産生を抑える働きがある。
パーキンソン病でGBA遺伝子変異が見られる患者は、若年から運動症状が現れ、認知障害の発現率が高く、疾患の進行が早い傾向がある。このような患者に対する分子標的療法を研究することは、パーキンソン病と戦っている患者や家族がもつ大きなアンメット・ニーズに取り組む重要な第一歩になるという。



用量漸増試験と有効性・安全性試験の2相で構成、200人以上登録

同試験の対象患者は、最も一般的なパーキンソン病に対する遺伝的リスク・ファクターである遺伝子変異を、一対の遺伝子の片方に有する患者。用量漸増試験と有効性・安全性試験の2相から構成され、無作為化二重盲検として、世界各地の試験参加施設において200人以上の患者が登録される。
主要評価項目は、パーキンソン病の進行の評価指標として広く用いられている、国際運動障害学会(Movement Disorder Society)が作成したパーキンソン病統一スケール(Unified Parkinson’s Disease Rating Scale)のパート2とパート3のスコアのベースラインからの変化。このスコアには、患者自身による日常生活動作や運動機能の評価、さらに医師による運動機能評価が含まれる。
今回検討する試験薬は、非臨床試験で脳内に移行することが明らかにされており、パーキンソン病が神経にもたらす破壊的な影響を阻止する働きを示すものとして期待が寄せられている。



<www.qlifepro.com/news/20170227/started-company-led-phase-ii-clinical-trial-of-hereditary-parkinsons-disease-treatment-drug.html>



category: 【報道・記事】

cm 0   tb 0   page top

神経突起と標的神経細胞との相互作用の仕組みを解明-京大 

〈Q-LifePro 201.2.13掲載〉


ドパミン神経細胞に発現するインテグリンα5β1が関与

京都大学は2月9日、中脳ドパミン神経細胞の神経突起が線条体神経細胞と相互作用し伸長する仕組みに、ドパミン神経細胞に発現する細胞接着分子インテグリンα5β1が関与することを見出したことを発表した。この研究は、同大学薬学研究科の久米利明准教授、泉安彦同助教、赤池昭紀同客員教授らの研究グループによるもの。研究成果は、英学術誌「Scientific Reports」に掲載された。
神経回路は無数の神経細胞のネットワークであり、神経細胞は軸索と樹状突起といわれる神経突起を有する。発達期に発生した神経細胞は遠隔部位の標的領域まで軸索を伸長させる軸索誘導後、標的神経細胞を認識して神経支配し、その樹状突起とシナプスを形成することで情報を伝達する。これまで軸索誘導因子やシナプス形成に関する研究は盛んに行われてきたが、軸索が標的細胞を認識し神経支配していく仕組みには不明な点が多かった。
中脳黒質に存在するドパミン神経細胞は軸索を線条体に投射するが、神経変性疾患であるパーキンソン病では、このドパミン神経細胞が変性・脱落することで運動障害を呈する。これまでの研究から、パーキンソン病患者の線条体にドパミン神経細胞を移植すると症状が改善することが知られているが、移植したドパミン神経細胞の軸索と線条体神経細胞の相互作用が不十分だと副作用を示す。研究グループは今回、中脳ドパミン神経細胞の軸索が線条体神経細胞と相互作用し伸展する仕組みに着目し、それに関わる因子について探索したという。


神経細胞移植の治療効果向上に期待

研究グループは、ドパミン神経細胞を含む中脳細胞と線条体細胞を同一平面上で向かい合わせて培養。すると、ドパミン神経突起が線条体神経細胞に沿って伸展していることが観察されたが、細胞接着分子インテグリンα5β1の阻害薬により抑制された。RNA干渉により中脳細胞選択的あるいは線条体細胞選択的にインテグリンα5タンパクの発現を減少させたところ、中脳細胞選択的にインテグリンα5をノックダウンさせた場合にのみ、ドパミン神経突起の線条体細胞領域への伸展が抑制された。このことから、ドパミン神経細胞に発現するインテグリンα5β1が、ドパミン神経突起が標的である線条体神経細胞を認識し伸長するのに重要な役割を果たすことがわかったという。
さらに研究グループは、ドパミン神経細胞のインテグリンα5の発現量を増やした場合に線条体細胞上でドパミン神経突起が伸長するかを検討。マウス胚性幹(ES)細胞にインテグリンα5の遺伝子を導入してドパミン神経細胞に分化誘導することで、インテグリンα5過剰発現ドパミン神経細胞を作製した。このインテグリンα5過剰発現ドパミン神経細胞を線条体細胞上で培養すると、通常のドパミン神経細胞より2~3倍程度長い神経突起を有することがわかった。このことは、ドパミン神経細胞のインテグリンα5β1の機能を高めた場合に、ドパミン神経突起が線条体神経細胞と効率よく相互作用して伸展することを示しているという。
現在、ヒト人工多能性幹(iPS)細胞から分化させたドパミン神経細胞をパーキンソン病患者の線条体に細胞移植する研究が進んでおり、移植したドパミン神経細胞の突起が線条体神経細胞を十分に相互作用しネットワークを形成すれば、高い治療効果が予想される。今回の研究により、ドパミン神経突起と線条体神経細胞の相互作用の仕組みが明らかとなった。研究グループは今後、移植するドパミン神経細胞のインテグリンα5の機能を高めることで、さらなる治療効果の向上が期待される一方、幹細胞に遺伝子導入する方法では安全性の面で社会的な議論が必要と考えらえるとしている。



<www.qlifepro.com/news/20170213/elucidation-of-the-mechanism-of-interaction-between-neurite-and-target-neurons.html>





category: 【報道・記事】

cm 0   tb 0   page top

パーキンソン病やレビー小体型認知症の病態解明に役立つことが期待されるマーモセットモデルの開発に成功 

〈共同通信PRワイヤー 2017.2.8掲載〉

(公財)東京都医学総合研究所・認知症プロジェクトの長谷川成人、首都大学東京の大学院博士課程の下沢明希らは、パーキンソン病やレビー小体型認知症の特徴的な病変である異常αシヌクレインの伝播をマーモセット脳で再現することに成功しました。

この研究成果は、AMED「革新的技術による脳機能ネットワークの全容解明プロジェクト」、日本学術振興会科研費(新学術領域研究、基盤研究)の支援を受け、放射線医学総合研究所、東北大学との共同研究で得られたもので、2017年2月2日に神経病理学速報誌『Acta Neuropathologica Communications』に掲載されました。


1.研究の背景
 αシヌクレイン(*1)はパーキンソン病やレビー小体型認知症の特徴的病理の中心的分子であり、その異常病変の広がりと病気の進行に密接な関係があることが知られています。最近、この異常になったαシヌクレインがプリオン(*2)のような性質を獲得し、正常αシヌクレインを異常型に変換することにより脳内を伝播することが提唱され注目されています。また、マーモセットは小型の霊長類で脳の高次脳機能研究や疾患モデルとしての期待が高まっています。2014年にスタートした国家プロジェクト「革新的技術による脳機能ネットワークの全容解明プロジェクト(革新脳)」においても、マーモセットを用いたヒト脳の理解や認知症等の脳疾患の病態解明が進められています。

2.研究の概要
 私達は、2頭のマーモセットの右脳の線条体に線維化した異常型αシヌクレインを接種する実験を行いました。その結果、接種後3ヶ月において、いずれの個体においても異常リン酸化αシヌクレイン病変の出現と脳内伝播を確認しました。病変は線条体から黒質に逆行性に広がり、黒質のチロシン水酸化酵素(tyrosine hydroxylase, TH)(*3)陽性のドパミン神経細胞内に多数のレビー小体様構造が形成されること、さらにはその神経細胞が減少することが観察されました。また、これら異常αシヌクレイン構造物はチオフラビンなどのβシートと結合すると強い蛍光を発する試薬で検出されることも確認されました。本マーモセットモデルは、パーキンソン病やレビー小体型認知症の病態解明、診断、治療に役立つことが期待されます。本研究は放射線医学総合研究所の樋口真人先生、東北大学の谷内一彦先生らとの共同研究によるものです。

3.今後の展望
 異常αシヌクレインを特異的に検出するPETプローブの開発に役立つことが期待されます。プローブが開発されれば、どの部位にどの程度の病変があり、進行に伴ってどのように広がるか予測することが可能になると考えられます。また病変が広がることを抑える薬剤の開発、評価にも利用でき、病気の進行を抑える治療薬開発に役立つことが期待されます。

用語解説
*1 αシヌクレイン:140アミノ酸からなるタンパク質。脳に豊富に存在し、正常ではシナプスの機能維持に働くが、パーキンソン病やレビー小体型認知症では、細胞内に線維状構造をとって凝集、蓄積し、細胞毒性を有し神経変性を引き起こすと考えられている。

*2 プリオン:タンパク質のみで自己増殖し、病気(感染症)の原因となる病原体としてPrusiner博士が提唱した概念。ヒトのクロイツフェルト・ヤコブ病やウシの海綿状脳症は、正常プリオン蛋白が変化した異常型プリオン蛋白が原因であることが判明している。

*3 チロシン水酸化酵素:ドパミンの合成に必要な酵素で、黒質のドパミン神経細胞のマーカーとして用いられる。



<prw.kyodonews.jp/opn/release/201702068536/>








category: 【報道・記事】

cm 0   tb 0   page top

遂に 

遂にここまで来ましたね~!

iPS治療

早くも今年最大のビッグニュースではないでしょうか?
「数百万で済む」って十分高いですけどね(笑)

あと一歩ですよ!

Ttouchable!!
99.99Mbps


category: 【筆者雑感】

cm 0   tb 0   page top

パーキンソン病のiPS治療、18年度に治験 京大  

〈日本経済新聞 2017.2.3掲載〉

京都大iPS細胞研究所の高橋淳教授は3日、様々な細胞に育つiPS細胞で難病のパーキンソン病を治療する医師主導の臨床試験(治験)を2018年度に始めると明らかにした。健康な人からあらかじめ作ったiPS細胞を患者に移植する。iPS細胞を患者自身から作るよりも治療にかかる費用と期間が10分の1になる見通しだ。大日本住友製薬と協力し、国の承認を目指す。

 パーキンソン病は、手足が震えたり運動能力が下がったりする。脳の神経細胞が減って神経伝達物質が不足するのが原因だ。主に50歳以上で発症し、国内に約16万人の患者がいる。

 神経伝達物質を補う薬を投与する治療法があるが、神経細胞が減ると効かなくなる。

 高橋教授らの計画によると、神経伝達物質を出す神経のもととなる細胞をiPS細胞から数百万個作り、患者の脳に注射する。18年度に国に計画を届け出て、同年度に最初の移植を目指す。症状が中程度の患者が対象で、人数は未定という。

 京大は当初、患者の血液などから作ったiPS細胞を使う臨床研究を計画したが、治療に1年の期間と数千万円の費用がかかるとされた。

 備蓄した他人のiPS細胞を使えば、治療期間は6週間、費用は数百万円にできるという。高橋教授は「新しい治療法を早く患者に届けたい」と話している。

 京大は15年から、拒絶反応を起こしにくいiPS細胞の備蓄を進める。治験はこのiPS細胞を使う。治験がうまくいけば、大日本住友製薬が国の承認を得たうえで、再生医療製品として実用化する。

<http://www.nikkei.com/article/DGXLASDG03H81_T00C17A2CR8000/>

category: 【報道・記事】

cm 0   tb 0   page top

追いつけ!追い越せ!99.99Mbps(笑) 

毎度毎度の後手後手ですが…

とりあえず2016年昨年までの主だったニュースをアップしました。
個人的に昨年を振り返ってみて感じた事をちょっと箇条書きしておきます。

・おそらく現時点で最も根治治療に近いと思われるiPS細胞治療関連の進展に少し踊り場感が出てきたこと。
・新薬の承認競争に歯止めがきかない製薬業界の合併時期が相次ぎ生き残りをかけた患者不在の弱肉強食医療ビジネスに拍車がかかっ てきていること。
・さんざん大騒ぎしたデュオドーパの導入後、臨床現場における実施患者の悲鳴が全く報道されていないこと。
・パーキンソン疾患の著名人の訃報が目立ったこと。

今年こそパーキンソン病治療の黎明の年になることを祈って止みません。


って、もう4月だぞ!ってか?(笑)
99.99Mbps

category: 【筆者雑感】

cm 0   tb 0   page top

チンパンジーのiPS研究 ヒトの病気に生かせるか 

<東京新聞 2016.12.31 掲載>

チンパンジーの人工多能性幹細胞(iPS細胞)を使ってヒトの病気の治療法などを探る研究を、京都大霊長類研究所(愛知県犬山市)のグループが二〇一七年に本格化させる。ヒトとの遺伝子の差が約1%しかないのに、チンパンジーはがんやアルツハイマー病をほとんど患わない。iPS細胞を使うことで、ヒトとチンパンジーの細胞や組織を詳細に比較し、この秘密に迫る計画だ。 (森耕一)
 iPS細胞は〇六年にマウス、〇七年にヒトで作製されて再生医療研究が進んでおり、一三年にはチンパンジーでもiPS細胞作製が報告された。世界的に始まったばかりのサルなどの霊長類のiPS細胞研究に、霊長研の今村公紀助教(35)は初期から携わる。今村助教と大学院生の北島龍之介さん(25)は飼育する四頭のチンパンジーからiPS細胞を作って研究環境を整え、今年は世界で初めてニホンザルのiPS細胞の作製にも成功した。
 グループでは特に脳に注目する。これまでマウスなどの実験動物以外では、生きた動物の脳細胞を得ることは難しかったが、iPS細胞からは脳の神経細胞や組織を培養し、発生過程も詳しく観察できる。
 アルツハイマー病では、脳にタンパク質のごみが蓄積して神経細胞が死に、認知症になるが、チンパンジーではこの蓄積がほぼ見られない。今村助教は「神経細胞の研究が可能になったことで、なぜチンパンジーで病気が起こらないのかわかるかもしれない」と話す。京大iPS細胞研究所でアルツハイマー病の再生医療を研究するグループとも連携して研究計画が進む。チンパンジーではがんも極めて少ないことから、今村助教らは脳腫瘍でも同様の研究を進めたい考えだ。
 ヒトの進化の鍵になった遺伝子の特定を目指す、スケールの大きな研究もある。ヒトとチンパンジーは遺伝子が約99%一致するが、ヒトの脳がチンパンジーより約三倍大きい点で異なる。これが高度な言語や文明の形成につながったと考えられる。今村助教は「ヒトとチンパンジーの脳が発生する過程を遺伝子レベルで分析し、脳を大きくする指示を出すような遺伝子を見つけられるかもしれない」と話す。
 富山県高岡市出身の今村助教は金沢大を卒業後、京大大学院などでノーベル医学生理学賞受賞者の山中伸弥教授の研究室に所属し、iPS細胞の発見を間近に見た。「山中先生から独自の研究分野をつくることの大切さを学んだ。霊長類のiPS細胞研究という自分の分野を確立したい」と話している。
 <iPS細胞> 皮膚や血液などに数種類の遺伝子を導入することで、体内のほぼすべての細胞に変化できる「万能細胞」になる。京都大の山中伸弥教授が2006年にマウス、07年にヒトでの作製に成功し、12年にノーベル医学生理学賞を受賞した。現在、網膜の難病やパーキンソン病、脊髄損傷などでiPS細胞を使った再生医療の研究が進む。

<http://www.tokyo-np.co.jp/article/national/list/201612/CK2016123102000100.html>

category: 【報道・記事】

cm 0   tb 0   page top

アメリカでは承認された「震え」の治療、改善の反面に副作用も 76人の試験から 

<MEDLEY 2016.12.18 掲載>

手の震えはパーキンソン病などでも現れますが、原因不明の場合もあります。症状が重い場合は食事や字を書くなどの動作がしにくくなります。治療として超音波を使って脳を手術する方法が試されました。

本態性振戦に対する集束超音波視床手術

原因不明の震え(本態性振戦)に対して超音波を使った脳手術を試した研究を紹介します。

この研究では、MRガイド下経頭蓋集束超音波治療の効果と安全性が検討されています。

脳の中でも視床(ししょう)という部分は、体をなめらかに動かす機能に関わっています。ここで試された治療では、超音波を利用して視床の一部の組織を微量に破壊します。頭の外から超音波を脳まで届かせることができるので、頭を開く手術はしません。正確に狙いをつけるために脳のMRIで場所を決めます(MRガイド)。

中等度から重度の本態性振戦があり、2種類以上の薬を試しても効果が現れなかった人76人が対象とされました。

対象者はランダムに、超音波手術をするグループ56人と、偽の超音波手術をするグループ20人に分けられました。



震えが改善、36%に歩行障害

治療から次の結果が得られました。

手の振戦スコアは、偽治療のあと(ベースラインの16.0から3か月時点で15.8)に比べて集束超音波視床手術のあとで改善した(ベースラインの18.1から3か月時点で9.6)。平均値の変化において群間の差は8.3ポイント(95%信頼区間5.9-10.7、P<0.001)だった。視床手術群の改善は12か月時点でも維持されていた(ベースラインからの変化7.2ポイント、95%信頼区間6.1-8.3)。
治療から3か月後に、超音波手術をしたグループでは、震えの症状を判定するスコアが平均18.1から9.6に改善しました(数字が大きいほうが重症、最大32)。治療から12か月後にも改善が見られました。

副作用について次の結果がありました。

視床手術群で起こった有害事象として、歩行障害が患者の36%に、知覚異常または感覚鈍麻が38%に起こった。12か月時点でも有害事象のうち歩行障害は患者の9%に、近く以上または感覚鈍麻は14%に持続していた。
副作用の可能性があることとして、36%の人に歩行障害が現れ、9%の人では治療から12か月後にも歩行障害が続いていました。



新治療はアメリカで承認済み

超音波手術の効果を示す結果が報告されました。ここで試された治療用の機器は、2016年7月11日に米食品医薬品局(FDA)から承認されています。日本ではまだ承認されていません。

報告では手の震えが改善したとされる一方で、歩行障害など副作用が疑われる結果もありました。この治療法が今後広まっていくかどうかは、今後の実績と評判によります。

手が震えて食事もしにくくなったとき、この治療を使ってみたいと思いますか?

<https://medley.life/news/item/58365b3b745f1906048b4579>

category: 【報道・記事】

cm 0   tb 0   page top

パーキンソン病の診断にもPMCA法は有用‐健常人と他の神経疾患患者の標本を調べ、感度88.5%特異度96.9% 

<日経メディカル 2013.12.26掲載(抄)>

プリオン病を引き起こす異常プリオン蛋白質を検出するために開発されたprotein misfolding cyclic amplification(PMCA)法が、パーキンソン病(PD)の生化学的診断にも役立つことが示唆された。米Texas大学のMohammad Shahnawaz氏らは、折りたたみが異常になったαシヌクレイン(αSyn)を検出するPMCA法を開発し、PD患者の脳脊髄液(CSF)に適用したところ、感度は88.5%、特異度は96.9%になった。研究結果は、JAMA Neurology誌2016年12月5日に報告された。

<http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/mem/pub/hotnews/jama/201612/549512.html>

category: 【報道・記事】

cm 0   tb 0   page top

Gut microbes may play a role in Parkinson's disease 

(2016.12.3 POPULAR SCIENCE 掲載)

Many people with Parkinson’s disease also experience digestive symptoms (like constipation) for some time before their diagnosis. But until recently, research on the degenerative disease and how to treat it has focused on understanding how Parkinson’s works in the brain.
In a new study out this week in the journal Cell, researchers at Caltech found that changes in the type and number of microbes in a person’s gut may help determine whether they will go on to develop Parkinson’s. This new understanding of the disease could help researchers find better ways to treat it.
Previous studies on the gut microbiome—the collection of bacteria inside a person’s intestine—found that people with Parkinson’s disease had significantly different bacterial communities than those without the condition. But it was still unclear what microbes played a role in the illness and how. To figure this out, researchers took human gut microbes from both people with Parkinson’s disease and from healthy individuals, then transplanted them into mice being raised in a germ-free environment. These mice were also predisposed to over-express the human protein α-synuclein, which is what causes the plaque build-up characteristic of the degenerative disease.
The mice that received microbes from the Parkinson’s patients showed more loss of motor control (a common symptom of the disease) than the ones who got microbes from healthy people. This is the first time researchers have seen Parkinson’s worsened in mice by way of associated gut microbes. While scientists still aren't certain exactly which microbes associated with Parkinson's are actually tied to these symptoms – or how that connection might work – the study adds evidence that bacteria do play a role.
“This study is really a stand out in microbiome research,” says Justin Sonnenburg, a professor of microbiology and immunology at Stanford Medical School who wasn’t involved in the new study. The experiments, he says, clearly show that microbes could play a causal role in Parkinson’s disease, at least in a mouse model.
But that's an important distinction, Sonnenburg cautions. As is the case in all mice studies, these results might not translate to human health. And even if human patients are similarly effected by these microbes, we still have no idea how the connection works. There may be other crucial components of the disease left for scientists to uncover.
In the future, researchers plan to analyze the gut microbiomes of people with Parkinson’s to figure out which microbes could be involved. If they can be identified – and if these microbes are truly as integral to the disease as this study suggests – then perhaps targeted probiotics or dietary changes could one day help to treat or prevent the disease.

http://www.popsci.com/microbes-in-your-gut-may-play-role-in-developing-parkinsons-disease

category: 【報道・記事】

cm 0   tb 0   page top

【長尾医師の平成人間臨終図鑑】永六輔さんの“大往生”に見る肺炎と老衰のあいだ 

〈zakzak掲載 2013.10.13〉

日本のテレビ界でのパイオニアでもあり、『大往生』というベストセラーも出された永六輔さんが今年の七夕の日に亡くなられました。

 83歳でした。長年パーキンソン病を患っており、リハビリを続けながら仕事をしていましたが、今年1月に圧迫骨折で入院、手術。その後、自宅療養をしていましたが誤嚥性肺炎などを起こし、体力が次第に衰えていきました。死因はパーキンソン病ではなく、肺炎となっています。担当医は「死因は肺炎だが、老衰と言ってもいい」とコメントしています。

 肺炎は日本人の死因の第三位で、全死者の約10パーセント弱を占めています。しかし、永六輔さんのようにほかの病気を患っていても、あるいは、がんや心筋梗塞であっても死因を「肺炎」とするケースが多いように思います。

 新聞の片隅には、毎日のように著名人の死亡記事が載りますが、生前に伝えられていた病名と、記事として報道されている死因が違っていて、おや? と首を傾げたことが皆さんにもあるのではないでしょうか。これはなぜでしょう?

 そういえば、永六輔さんの後を追うようにして亡くなった、大橋巨泉さんは咽頭がんと闘っていましたが、死因は、「急性呼吸不全」と書かれていました。

 お二人はもしかしたら、パーキンソン病やがんという病名を残したくないとう意図もあったのでしょうか。

つまり死因とは、医学的なものであると同時に社会的なものでもあります。

 医師が書く死亡診断書には死因を書く欄があります。死因とは、死亡の原因のことで、原死因とも言われます。原死因とは世界保健機構(WHO)によれば「直接死亡を引き起こした一連の事象、起因した疾病・損傷」と定義されています。つまり末期がんの人が最終的に肺炎を起こしても原死因は、「がん」と記載されることになっています。人口動態調査や死亡統計は死亡診断書に書かれた病名から作成されています。

 では、死亡診断書に書かれる原死因は医師によって見立てが変わることがあるのでしょうか? あくまで私見ではありますが、「変わる」と思います。その理由として3つ挙げてみましょう。

 まずは医師による見解の違いです。末期がんに併発した肺炎を治せればもう少し生きられたと考える医師は、がんではなく肺炎を原死因と考える場合があり得ます。

 次に、社会的影響を考える場合です。たとえばがんという病名を公表されて欲しくないと家族から要望される場合があります。理由はいろいろですが、がん家系や遺伝性のがんの場合、それは遺族にとっては世間にあまり知られたくない個人情報であるという考え方もあります。最近の新聞の死亡欄には病名が一昔ほど詳細には書いてありません。

 3番目には在宅看取りの場合は、肺炎と書くか、老衰と書くべきか迷う場合がよくあります。「肺炎」と書くと遠くの家族から「なんだ、肺炎も治せなかったか、入院すれば治せたのではないか」と言われ後味が悪くなることを懸念する場合があります。その場合は多少の「肺炎」があっても「老衰」と書く場合もあります。私は家族とよく相談してから書くようにしています。

なかには「老衰」としか言えないケースがあります。しかし最後の1日だけ熱が出て少しゼコゼコしたという場合もあり軽い肺炎を併発したこともあります。そんなことは決して稀ではなく純粋な老衰はあまり多くない、という意見もあります。また若い医師は純粋な老衰であっても「老衰」とは書きたがらない傾向があります。病院の上司から「老衰なんて病名はない」と指導されたという声も聞きました。

 一方、20年以上町医者をしている私は喜んで(?)「老衰」と書いています。家族にも「良かったですね、生き切りました。大往生、平穏死です。素晴らしいことです」と説明しています。つまり病院と在宅では「老衰」に対する認識にかなりのズレがあると思います。

 ただ私でも、まだ平均年齢に達していない人に「老衰」を書くときには迷うので家族とよく相談します。家族も「老衰」という言葉を嫌がる家族と、反対に喜ぶ家族がいます。「大往生」や「平穏死」という言葉で在宅療養を支えてこられた家族ねぎらうには「老衰」のほうが相応しい場合が多いと思います。

■長尾和宏(ながお・かずひろ) 長尾クリニック院長。1958年香川県出身。1984年に東京医科大学卒業、大阪大学第二内科入局。阪神大震災をきっかけに、兵庫県尼崎市で長尾クリニック開業。現在クリニックでは計7人の医師が365日24時間態勢で外来診療と在宅医療に取り組んでいる。趣味はゴルフと音楽。著書は「長尾先生、「近藤誠理論」のどこが間違っているのですか?」(ブックマン社)、「『平穏死』10の条件」(同)、「抗がん剤10の『やめどき』」(同)。

http://www.zakzak.co.jp/entertainment/ent-news/news/20161013/enn1610131130004-n1.htm

category: 【報道・記事】

cm 0   tb 0   page top

家族という名の・・・ 

昨日夕方、ようやく1ヶ月弱に及ぶ入院生活から解放されて無事帰宅しました。

手術も問題なく成功裡に終わり、薬の量も予想以上に減らすことができて本当に手術をしてよかったと今思ってるとこです。

帰宅して玄関に出迎えた2人の息子を見たときには正直ちょっと涙腺が緩みかけましたが、
「そんなとこボケっと突っ立ってないでさぁ、さっさと荷物受け取って片付けてよ!! 」
と後から入ってきた妻の怒声に救われてかろうじて作り笑いを浮かべるような心境でした。

振り返ってみると発症して15年、ちょうど長男が生まれた年に初期症状が現れましたので、物心ついたときには父親は病気で小さな頃から思う存分父親と外で遊ぶこともできずに育ってきた2人。

妻はそんな2人に対しても父親の役割含め1.5人分の親の仕事を文句1つ言わずやってきてくれて、道を踏みはずすようなこともなく素直でまっすぐに育ってくれて、それこそ筆舌に尽くしがたい感謝の気持ちでいっぱいです。

ここ数年はどこに行くにしてもうちの家族は3人家族のような状態で「パパは今日もいけないの?」と尋ねることすら母親の辛さを悟ってか聞くこともなくなっていたので、私もその辺はもう諦めてるだろうとあまり気にもしてなかったのですが。

特に母親がバレーボールを始めてから息子達も部活と地域のクラブでバレーボールを始めるようになり、土日も部活だ試合だと各人色々予定がありなかなかみんなで何かをするということがなくなっていたこともありましたし。

ところが昨晩、子供達が寝た後珍しく妻がリビングで1人でお酒を飲んでいて。

「なんだ、まだ起きてたんだ? 」
「うーん、なんとなくね」
「俺も飲もうかな」
「和室にあるよ」

「連中ちょっと見ない間に少し大人っぽくなったね」
「ふふふっ、やつらはパパが考えてる以上にずっと大人だよ」

※私の入院している病院は15歳以下の面会は禁止されているので
「やつらはね、私が病院から帰ってきた日はパパの様子がすごく気になるみたいで。手術した後私が「パパ手術した後動けない時間がなくなったってさ、薬もほとんどいらなくなっちゃったみたいだよ」って言ったら大喜びでさ。
「また一緒に遊べるぞ! 」 「旅行もいけるぞ! 」って。
バレボールやめてパパと一緒にできるサッカーまたやるんだって… 」




いやマジで絶句しましたね。。。
言葉にならないとはこのことです。

家族って…
99.99Mbps

category: 【筆者雑感】

cm 0   tb 0   page top

Administrator

カレンダー

現在のブログ閲覧者数

最新記事

カテゴリ

月別アーカイブ

最新コメント

最新トラックバック

Count