03«1.2.3.4.5.6.7.8.9.10.11.12.13.14.15.16.17.18.19.20.21.22.23.24.25.26.27.28.29.30.»05

パーキンソン病はこわくない

若年性パーキンソン病に罹患した筆者が綴る悲喜交々

これは殺人です 

 2017年3月7日
毎日新聞掲載記事より抜粋

病院に配車断られ…男性遺体で発見


千葉県柏市内の老人ホームに入居していたパーキンソン病患者の男性(72)が昨年12月、市立柏病院で介護タクシーを呼ぶよう頼んだところ断られ、約1カ月後に別の場所で遺体で発見されていたことが病院関係者らへの取材で分かった。男性は要介護3で歩行にはつえが必要だったが、直線距離で約3キロあるホームまで歩いて帰ろうとした可能性があるという。

 病院関係者らによると、男性は昨年12月下旬に同病院で診察を受けた後、介護タクシーを呼んでホームに帰ろうとした。電話をかけるのに必要な現金を持ち合わせていなかったため、病院案内窓口で電話を依頼したが看護師から「対応は難しい」と断られたという。

 男性は「そうですよね」と言って立ち去ったがその後行方が分からなくなり、ホーム側はその日のうちに病院と警察に連絡。1月下旬になって病院から約1.5キロ離れた川の近くで遺体で見つかった。死因は凍死で、行方不明になった日が死亡日とされたという。現場は空き地や草むらが広がる道路からは少し離れた場所だった。

 病院の対応と男性の死亡の因果関係はわからないものの、6日にあった市議会一般質問では病院の対応を疑問視する声が上がった。市保健福祉部の佐藤靖理事は「男性には個々の患者の要望に応えるのは困難と伝え、理解もいただいた」と説明。質問に立った末永康文市議(護憲市民会議)は取材に「1人で帰るのが無理と気づかないのは問題。丁寧に対応すれば命は奪われなかった」と批判した。

 病院は取材に「外来患者は1日500人以上おり、対応には限界がある」と話している。

==============================
痛ましい事件です。
事故ではないですよこれは。
皆さん「未必の故意」って知ってますか?
法学部で刑法を勉強された方はもちろんご存知だと思うのですが、まさにこれは「未必の故意」による殺人です。
しかしさ、、、
もっともラディカルな毎日なんだからもっと攻撃的で過激な記事にしろって言うんだよ!!
腰抜けマスメディア‼
事件そのものも腹立たしいですけど、この記事書いた記者にも腹が立つよホントにさ。

病院の対応と男性の死亡の因果関係はわからないものの
→バカかお前???
72歳の神経疾患があるじいさんが、無料のタクシーが使えるのに3キロ先の施設まで自主的に歩いて帰ると思うか?
直接因果関係はなくても相当因果関係があるだろうが!

病院案内窓口で電話を依頼したが看護師から「対応は難しい」と断られたという。
→仕事しろ!!クズが!!

>「男性には個々の患者の要望に応えるのは困難と伝え、理解もいただいた」
→理解もいただいただと???
言い方に気をつけろよこの野郎、下手すりゃ貴様も偽証罪だぞ。
だいたいよ、個々の患者ってなんだよ?
団体患者って言うのがあるのか?そこの病院はよ?
患者ってのは常に個人じゃないんですか?
それともオタクの病院は同種の患者とかでグルーピングして診療でもしてるんですかね?
患者群A、患者群Bとかいった感じでさ?
先進国ではそういうのはあんまり聞かないけどねぇ。

外来患者は1日500人以上おり、対応には限界がある
→ははは、笑止。
いいこと教えてやるよ。
数の問題じゃないんだよバーカ。
お前の病院のガバナンスとお前の管理能力に限界があるんだよ(笑)
ふざけた言い訳ばかりしてると、マジで晒すぞクソ鬼畜が!
現代社会において最大権力を握っているのは何なのかを思い知る時が来るからな。
反省する気がないなら首洗って待ってろよ。

99.99Mbps


category: 【筆者雑感】

cm 0   tb 0   page top

iPS神経細胞を迅速審査 京大のパーキンソン病治療 

〈共同通信 2017.2.28掲載〉

厚生労働省は28日、優れた効果が見込まれ、医療製品としての審査を迅速に進める「先駆け審査」の対象に、パーキンソン病の治療を目指して人工多能性幹細胞(iPS細胞)から作った神経細胞など7品目を指定したと発表した。

 神経細胞は、京都大の高橋淳教授らが大日本住友製薬と共同で作製。患者の脳に移植し、神経伝達物質を分泌させることで、パーキンソン病の改善を狙う。病気のサルで有効性が確認され、高橋教授らは2018年度中に医師主導治験での実施を目指している。

 国立がん研究センターなどが開発した遺伝子検査システムも指定された。

<this.kiji.is/209262139578073096>



category: 【報道・記事】

cm 0   tb 0   page top

遺伝性パーキンソン病治療薬の企業主導型第2相臨床試験を開始-サノフィジェンザイム 

〈Q-LifePro 2017.2.17掲載〉

GZ/SAR402671、スフィンゴ糖脂質の産生抑える働き

米国のサノフィジェンザイムは2月14日、遺伝性パーキンソン病患者を対象に、現在開発中の経口治療薬の第2相試験(MOVES-PD試験)を開始したことを発表した。この試験は、遺伝性パーキンソン病の患者を対象として実施する企業主導型第2相臨床試験としては初の試験。
パーキンソン病は慢性の神経変性疾患。パーキンソン病患者の5~10%はグルコセレブロシダーゼ(GBA)遺伝子に変異があると推定されている。GBA遺伝子の変異により、スフィンゴ糖脂質と呼ばれる脂質が細胞内に蓄積。今回の試験薬である「GZ/SAR402671」は、このスフィンゴ糖脂質の産生を抑える働きがある。
パーキンソン病でGBA遺伝子変異が見られる患者は、若年から運動症状が現れ、認知障害の発現率が高く、疾患の進行が早い傾向がある。このような患者に対する分子標的療法を研究することは、パーキンソン病と戦っている患者や家族がもつ大きなアンメット・ニーズに取り組む重要な第一歩になるという。



用量漸増試験と有効性・安全性試験の2相で構成、200人以上登録

同試験の対象患者は、最も一般的なパーキンソン病に対する遺伝的リスク・ファクターである遺伝子変異を、一対の遺伝子の片方に有する患者。用量漸増試験と有効性・安全性試験の2相から構成され、無作為化二重盲検として、世界各地の試験参加施設において200人以上の患者が登録される。
主要評価項目は、パーキンソン病の進行の評価指標として広く用いられている、国際運動障害学会(Movement Disorder Society)が作成したパーキンソン病統一スケール(Unified Parkinson’s Disease Rating Scale)のパート2とパート3のスコアのベースラインからの変化。このスコアには、患者自身による日常生活動作や運動機能の評価、さらに医師による運動機能評価が含まれる。
今回検討する試験薬は、非臨床試験で脳内に移行することが明らかにされており、パーキンソン病が神経にもたらす破壊的な影響を阻止する働きを示すものとして期待が寄せられている。



<www.qlifepro.com/news/20170227/started-company-led-phase-ii-clinical-trial-of-hereditary-parkinsons-disease-treatment-drug.html>



category: 【報道・記事】

cm 0   tb 0   page top

神経突起と標的神経細胞との相互作用の仕組みを解明-京大 

〈Q-LifePro 201.2.13掲載〉


ドパミン神経細胞に発現するインテグリンα5β1が関与

京都大学は2月9日、中脳ドパミン神経細胞の神経突起が線条体神経細胞と相互作用し伸長する仕組みに、ドパミン神経細胞に発現する細胞接着分子インテグリンα5β1が関与することを見出したことを発表した。この研究は、同大学薬学研究科の久米利明准教授、泉安彦同助教、赤池昭紀同客員教授らの研究グループによるもの。研究成果は、英学術誌「Scientific Reports」に掲載された。
神経回路は無数の神経細胞のネットワークであり、神経細胞は軸索と樹状突起といわれる神経突起を有する。発達期に発生した神経細胞は遠隔部位の標的領域まで軸索を伸長させる軸索誘導後、標的神経細胞を認識して神経支配し、その樹状突起とシナプスを形成することで情報を伝達する。これまで軸索誘導因子やシナプス形成に関する研究は盛んに行われてきたが、軸索が標的細胞を認識し神経支配していく仕組みには不明な点が多かった。
中脳黒質に存在するドパミン神経細胞は軸索を線条体に投射するが、神経変性疾患であるパーキンソン病では、このドパミン神経細胞が変性・脱落することで運動障害を呈する。これまでの研究から、パーキンソン病患者の線条体にドパミン神経細胞を移植すると症状が改善することが知られているが、移植したドパミン神経細胞の軸索と線条体神経細胞の相互作用が不十分だと副作用を示す。研究グループは今回、中脳ドパミン神経細胞の軸索が線条体神経細胞と相互作用し伸展する仕組みに着目し、それに関わる因子について探索したという。


神経細胞移植の治療効果向上に期待

研究グループは、ドパミン神経細胞を含む中脳細胞と線条体細胞を同一平面上で向かい合わせて培養。すると、ドパミン神経突起が線条体神経細胞に沿って伸展していることが観察されたが、細胞接着分子インテグリンα5β1の阻害薬により抑制された。RNA干渉により中脳細胞選択的あるいは線条体細胞選択的にインテグリンα5タンパクの発現を減少させたところ、中脳細胞選択的にインテグリンα5をノックダウンさせた場合にのみ、ドパミン神経突起の線条体細胞領域への伸展が抑制された。このことから、ドパミン神経細胞に発現するインテグリンα5β1が、ドパミン神経突起が標的である線条体神経細胞を認識し伸長するのに重要な役割を果たすことがわかったという。
さらに研究グループは、ドパミン神経細胞のインテグリンα5の発現量を増やした場合に線条体細胞上でドパミン神経突起が伸長するかを検討。マウス胚性幹(ES)細胞にインテグリンα5の遺伝子を導入してドパミン神経細胞に分化誘導することで、インテグリンα5過剰発現ドパミン神経細胞を作製した。このインテグリンα5過剰発現ドパミン神経細胞を線条体細胞上で培養すると、通常のドパミン神経細胞より2~3倍程度長い神経突起を有することがわかった。このことは、ドパミン神経細胞のインテグリンα5β1の機能を高めた場合に、ドパミン神経突起が線条体神経細胞と効率よく相互作用して伸展することを示しているという。
現在、ヒト人工多能性幹(iPS)細胞から分化させたドパミン神経細胞をパーキンソン病患者の線条体に細胞移植する研究が進んでおり、移植したドパミン神経細胞の突起が線条体神経細胞を十分に相互作用しネットワークを形成すれば、高い治療効果が予想される。今回の研究により、ドパミン神経突起と線条体神経細胞の相互作用の仕組みが明らかとなった。研究グループは今後、移植するドパミン神経細胞のインテグリンα5の機能を高めることで、さらなる治療効果の向上が期待される一方、幹細胞に遺伝子導入する方法では安全性の面で社会的な議論が必要と考えらえるとしている。



<www.qlifepro.com/news/20170213/elucidation-of-the-mechanism-of-interaction-between-neurite-and-target-neurons.html>





category: 【報道・記事】

cm 0   tb 0   page top

パーキンソン病やレビー小体型認知症の病態解明に役立つことが期待されるマーモセットモデルの開発に成功 

〈共同通信PRワイヤー 2017.2.8掲載〉

(公財)東京都医学総合研究所・認知症プロジェクトの長谷川成人、首都大学東京の大学院博士課程の下沢明希らは、パーキンソン病やレビー小体型認知症の特徴的な病変である異常αシヌクレインの伝播をマーモセット脳で再現することに成功しました。

この研究成果は、AMED「革新的技術による脳機能ネットワークの全容解明プロジェクト」、日本学術振興会科研費(新学術領域研究、基盤研究)の支援を受け、放射線医学総合研究所、東北大学との共同研究で得られたもので、2017年2月2日に神経病理学速報誌『Acta Neuropathologica Communications』に掲載されました。


1.研究の背景
 αシヌクレイン(*1)はパーキンソン病やレビー小体型認知症の特徴的病理の中心的分子であり、その異常病変の広がりと病気の進行に密接な関係があることが知られています。最近、この異常になったαシヌクレインがプリオン(*2)のような性質を獲得し、正常αシヌクレインを異常型に変換することにより脳内を伝播することが提唱され注目されています。また、マーモセットは小型の霊長類で脳の高次脳機能研究や疾患モデルとしての期待が高まっています。2014年にスタートした国家プロジェクト「革新的技術による脳機能ネットワークの全容解明プロジェクト(革新脳)」においても、マーモセットを用いたヒト脳の理解や認知症等の脳疾患の病態解明が進められています。

2.研究の概要
 私達は、2頭のマーモセットの右脳の線条体に線維化した異常型αシヌクレインを接種する実験を行いました。その結果、接種後3ヶ月において、いずれの個体においても異常リン酸化αシヌクレイン病変の出現と脳内伝播を確認しました。病変は線条体から黒質に逆行性に広がり、黒質のチロシン水酸化酵素(tyrosine hydroxylase, TH)(*3)陽性のドパミン神経細胞内に多数のレビー小体様構造が形成されること、さらにはその神経細胞が減少することが観察されました。また、これら異常αシヌクレイン構造物はチオフラビンなどのβシートと結合すると強い蛍光を発する試薬で検出されることも確認されました。本マーモセットモデルは、パーキンソン病やレビー小体型認知症の病態解明、診断、治療に役立つことが期待されます。本研究は放射線医学総合研究所の樋口真人先生、東北大学の谷内一彦先生らとの共同研究によるものです。

3.今後の展望
 異常αシヌクレインを特異的に検出するPETプローブの開発に役立つことが期待されます。プローブが開発されれば、どの部位にどの程度の病変があり、進行に伴ってどのように広がるか予測することが可能になると考えられます。また病変が広がることを抑える薬剤の開発、評価にも利用でき、病気の進行を抑える治療薬開発に役立つことが期待されます。

用語解説
*1 αシヌクレイン:140アミノ酸からなるタンパク質。脳に豊富に存在し、正常ではシナプスの機能維持に働くが、パーキンソン病やレビー小体型認知症では、細胞内に線維状構造をとって凝集、蓄積し、細胞毒性を有し神経変性を引き起こすと考えられている。

*2 プリオン:タンパク質のみで自己増殖し、病気(感染症)の原因となる病原体としてPrusiner博士が提唱した概念。ヒトのクロイツフェルト・ヤコブ病やウシの海綿状脳症は、正常プリオン蛋白が変化した異常型プリオン蛋白が原因であることが判明している。

*3 チロシン水酸化酵素:ドパミンの合成に必要な酵素で、黒質のドパミン神経細胞のマーカーとして用いられる。



<prw.kyodonews.jp/opn/release/201702068536/>








category: 【報道・記事】

cm 0   tb 0   page top

遂に 

遂にここまで来ましたね~!

iPS治療

早くも今年最大のビッグニュースではないでしょうか?
「数百万で済む」って十分高いですけどね(笑)

あと一歩ですよ!

Ttouchable!!
99.99Mbps


category: 【筆者雑感】

cm 0   tb 0   page top

パーキンソン病のiPS治療、18年度に治験 京大  

〈日本経済新聞 2017.2.3掲載〉

京都大iPS細胞研究所の高橋淳教授は3日、様々な細胞に育つiPS細胞で難病のパーキンソン病を治療する医師主導の臨床試験(治験)を2018年度に始めると明らかにした。健康な人からあらかじめ作ったiPS細胞を患者に移植する。iPS細胞を患者自身から作るよりも治療にかかる費用と期間が10分の1になる見通しだ。大日本住友製薬と協力し、国の承認を目指す。

 パーキンソン病は、手足が震えたり運動能力が下がったりする。脳の神経細胞が減って神経伝達物質が不足するのが原因だ。主に50歳以上で発症し、国内に約16万人の患者がいる。

 神経伝達物質を補う薬を投与する治療法があるが、神経細胞が減ると効かなくなる。

 高橋教授らの計画によると、神経伝達物質を出す神経のもととなる細胞をiPS細胞から数百万個作り、患者の脳に注射する。18年度に国に計画を届け出て、同年度に最初の移植を目指す。症状が中程度の患者が対象で、人数は未定という。

 京大は当初、患者の血液などから作ったiPS細胞を使う臨床研究を計画したが、治療に1年の期間と数千万円の費用がかかるとされた。

 備蓄した他人のiPS細胞を使えば、治療期間は6週間、費用は数百万円にできるという。高橋教授は「新しい治療法を早く患者に届けたい」と話している。

 京大は15年から、拒絶反応を起こしにくいiPS細胞の備蓄を進める。治験はこのiPS細胞を使う。治験がうまくいけば、大日本住友製薬が国の承認を得たうえで、再生医療製品として実用化する。

<http://www.nikkei.com/article/DGXLASDG03H81_T00C17A2CR8000/>

category: 【報道・記事】

cm 0   tb 0   page top

Administrator

カレンダー

現在のブログ閲覧者数

最新記事

カテゴリ

月別アーカイブ

最新コメント

最新トラックバック

Count