12«1.2.3.4.5.6.7.8.9.10.11.12.13.14.15.16.17.18.19.20.21.22.23.24.25.26.27.28.29.30.31.»02

パーキンソン病はこわくない

若年性パーキンソン病に罹患した筆者が綴る悲喜交々

RAB7L1とLRRK2は協調してニューロンにおける細胞内輸送を制御するとともにパーキンソン病の発症リスクを決定する 

(ライフサイエンス新着論文レビュー 2013年2月22日掲載)
© 2013 桑原 知樹 Licensed under CC 表示 2.1 日本

<http://first.lifesciencedb.jp/archives/6527>

論文の内容はまったくわかりませんが、結びの部分の記述が気になったもので。

◆◆おわりに◆◆
これまで,パーキンソン病の発症機構に関する研究の多くが家族性パーキンソン病の遺伝子変異に着目した研究であったのに対し,筆者らは,この研究において,全ゲノム相関解析および遺伝子発現データを足がかりとして孤発性パーキンソン病の分子病態の解明を試みた.その結果,3つのパーキンソン病関連遺伝子の産物,LRRK2,RAB7L1,VPS35が同じ細胞内輸送経路において機能し,パーキンソン病の発症リスクの制御につながることを明らかにした.この3者の関係については依然として不明な点が多く残されているものの,RAB7L1あるいはレトロマーの機能亢進がパーキンソン病に連鎖するG2019S変異をもつLRRK2の発現による異常な表現型を回復させたことは,疾患研究の観点からは重要な知見であると考えられた.とくに,レトロマーを介した細胞内輸送の関与については,パーキンソン病とならび代表的な神経変性疾患であるアルツハイマー病においても示唆されている11).今後,創薬の標的経路としての可能性も含め,レトロマーにより制御される輸送経路がどの程度まで深く疾患の発症に関与するのか,さらに検討していくことが必要と考えられる.
◆◆    ◆◆



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